دستگاه غدد درون‌ریز

غدد و اندام های درون ریز با تولید ترکیباتی که عملکرد اندام ها و بافت های مختلف را در سطح سلولی تنظیم می کنند، نقش حیاتی در سلامت انسان ایفا می کنند. بهترین نمونه های شناخته شده از این موارد عبارتند از انسولین، که به ورود قند به سلول ها کمک می کند، هورمون های تیروئیدی که متابولیسم را تحریک می کنند و چندین هورمون تولید شده توسط غدد فوق کلیوی که مسئول تنظیم متابولیسم چربی، استرس و آبرسانی کلی بدن هستند. دیابت با حدود 425 میلیون نفر مبتلا در سراسر جهان، شایع ترین اختلال عملکرد غدد درون ریز است.

دیابت چیست؟

دیابت یک سندرم متابولیک ناشی از کمبود انسولین است که یک هورمون پانکراس است که نقش اساسی در جذب گلوکز توسط هر سلول بدن دارد. بنابراین دیابت با سطوح غیرطبیعی بالای گلوکز در خون مشخص می شود. دو نوع رایج دیابت ناشی از کاهش تولید واقعی انسولین (نوع 1) یا کاهش پاسخ سلول ها به انسولین (نوع 2) است.

افزایش سطح قند خون منجر به گلیکوزیلاسیون پروتئین های مختلف خون می شود که به نوبه خود منجر به تشکیل ترکیباتی به نام “محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته” (AGEs) می شود. AGEs مسئول اکثر مشکلات مرتبط با دیابت هستند. [1]

آیا راه حلی وجود دارد؟

اگرچه دیابت از زمان کشف انسولین در سال 1921 به صورت نسبی کنترل شده است، اما هنوز درمانی برای این بیماری وجود ندارد. دیابت و عوارض آن در مجموع به عنوان علت شماره 1 بیماری در سراسر جهان به شمار می رود، از جمله رتینوپاتی (تخریب شبکیه)، نارسایی کلیه، بیماری قلبی، نوروپاتی (از دست دادن حس)، تحلیل عروقی (گردش خون ضعیف)، زخم های دیابتی و در نهایت قطع عضو. در حالی که کنترل شده است، همچنان یک مشکل بزرگ باقی مانده است.

وعده سلول های بنیادی

به محض اینکه مشخص شد که سلول‌های بنیادی می‌توانند به سلول‌های بافت‌های مختلف تبدیل شوند ، دانشمندان شروع به بررسی کاربرد بالقوه سلول های بنیادی در دیابت کردند. به سرعت مشخص شد که سلول های بنیادی مغز استخوان توانایی تبدیل شدن به سلول های تولید کننده انسولین را دارند [2]. اما مهمتر از آن، دانشمندان در یک مطالعه برجسته نشان دادند که این پدیده به طور طبیعی در لوزالمعده، در یک ارگانیسم زنده رخ می دهد. سلول های بنیادی توانایی خروج طبیعی از مغز استخوان، مهاجرت به لوزالمعده و تبدیل شدن به سلول های لوزالمعده طبیعی تولید کننده انسولین را دارند. [3] همچنین مشاهده شد که سلول‌های بنیادی رگ‌های خونی جدیدی در لوزالمعده ایجاد می‌کنند و عملکرد لوزالمعده را بهبود می‌بخشند. [4]

استفاده از سلول های بنیادی برای بهبود قند خون

با تکامل و مورد توجه قرار گرفتن مفهوم تحریک سلول های بنیادی درون زا (ESCM)، بسیاری از گروه های علمی بررسی کردند که آیا تحریک آزادسازی سلول های بنیادی خود فرد می تواند عملکرد لوزالمعده را بهبود بخشد یا خیر. با استفاده از پروتکل های مختلف، ESCM برای بهبود عملکرد لوزالمعده و کمک به عادی سازی سطح قند خون، پتانسیل بالایی را نشان داد [5] [6] [7] همچنین مشاهده شد که ESCM اثرات مفیدی بر مشکلات مرتبط با دیابت دارد. [8] [9] ]10]

تعداد سلول های بنیادی و عملکرد لوزالمعده

با بررسی سلول‌های بنیادی برای کمک به بهبود عملکرد لوزالمعده، مشخص شد که با پیشرفت افراد در مراحل مختلف دیابت، تعداد سلول‌های بنیادی در گردش خون آن‌ها کمتر و کمتر می‌شود. [11] همین مشاهدات در مورد عوارض دیابتی مرتبط با سلامت عروقی و عملکرد کلیه انجام شد. [12] [13] به عبارت دیگر، افرادی که به دیابت و عوارض آن مبتلا می شوند، به طور متوسط تعداد سلول های بنیادی کمتری نسبت به افراد سالم دارند.

اما این مشکل در واقع دوگانه بود، به این معنی که در حالی که عملکرد لوزالمعده به دلیل کاهش تعداد سلول های بنیادی در گردش خون کاهش می یافت، افزایش قند خون ناشی از آن، AGEs را ایجاد می کرد که به نوبه خود توانایی مغز استخوان را برای آزادسازی سلول های بنیادی کاهش می داد.[14][15] به عبارت دیگر، هنگامی که دیابت شروع به پیشرفت می کند، کل بدن با کاهش توانایی آزادسازی سلول های بنیادی و در نتیجه ترمیم همان شرایطی که باعث دیابت می شود و سالم ماندن، مواجه می شود. بنابراین، افزایش تعداد سلول های بنیادی در گردش خون به عنوان یک استراتژی کلی برای سلامت بیماران دیابتی اهمیت بیشتری پیدا می کند.

عملکرد تیروئید و آدرنال

به همین ترتیب، اگرچه تحقیقات بیشتری باید در این زمینه انجام شود، بسیاری از مطالعات توانایی سلول‌های بنیادی مغز استخوان را برای تبدیل شدن به سلول‌های عملکردی غده تیروئید و آدرنال و بهبود عملکرد این بافت‌ها نشان داده‌اند [16] [17] [18] [19]

نتیجه گیری

خواه عملکرد واقعی لوزالمعده را بهبود بخشد یا صرفاً به کل بدن کمک کند تا سلامتی را تجدید و حفظ کند، حمایت از آزادسازی طبیعی سلول های بنیادی خود با استفاده از تقویت کننده سلول های بنیادی طبیعی می تواند مزایای قابل توجهی را برای افرادی که با مشکلات سیستم غدد درون ریز به چالش کشیده اند، به همراه داشته باشد.

Sources:
 
  1. ADVANCED GLYCATION END PRODUCTS AND DIABETIC COMPLICATIONS.
    Singh VP, Bali A, Singh N, Jaggi AS. Korean J Physiol Pharmacol. 2014 Feb;18(1):1-14.
  2. DIFFERENTIATION OF RAT MARROW MESENCHYMAL STEM CELLS INTO PANCREATIC ISLET BETA-CELLS.
    Chen LB, Jiang XB, Yang L. World J Gastroenterol. 2004 Oct 15;10(20):3016-20.
  3. IN VIVO DERIVATION OF GLUCOSE-COMPETENT PANCREATIC ENDOCRINE CELLS FROM BONE MARROW WITHOUT EVIDENCE OF CELL FUSION.
    Ianus A, Holz GG, Theise ND, Hussain MA. J Clin Invest. 2003 Mar;111(6):843-50.
  4. RECRUITMENT OF BONE MARROW-DERIVED ENDOTHELIAL CELLS TO SITES OF PANCREATIC BETA-CELL INJURY.
    Mathews V, Hanson PT, Ford E, Fujita J, Polonsky KS, Graubert TA. Diabetes. 2004 Jan;53(1):91-8.
  5. MECHANISMS OF THERAPEUTIC EFFECTS OF GRANULOCYTIC COLONY-STIMULATING FACTOR IN EXPERIMENTAL DIABETES MELLITUS.
    Gol’dberg ED, Dygai AM, Zhdanov VV, Zyuz’kov GN, Ermakova NN, Vetoshkina TV, Fomina TI, Ermolaeva LA, Dubskaya TY. Bull Exp Biol Med. 2008 Oct;146(4):543-6.
  6. BONE MARROW (BM) TRANSPLANTATION PROMOTES BETA-CELL REGENERATION AFTER ACUTE INJURY THROUGH BM CELL MOBILIZATION.
    Hasegawa Y, Ogihara T, Yamada T, Ishigaki Y, Imai J, Uno K, Gao J, Kaneko K, Ishihara H, Sasano H, Nakauchi H, Oka Y, Katagiri H. Endocrinology. 2007 May;148(5):2006-15.
  7. AUTOLOGOUS NONMYELOABLATIVE HEMATOPOIETIC STEM CELL TRANSPLANTATION IN NEWLY DIAGNOSED TYPE 1 DIABETES MELLITUS.
    Voltarelli JC, Couri CE, Stracieri AB, Oliveira MC, Moraes DA, Pieroni F, Coutinho M, Malmegrim KC, Foss-Freitas MC, Simões BP, Foss MC, Squiers E, Burt RK. JAMA. 2007 Apr 11;297(14):1568-76.
  8. AUTO-MOBILIZED ADULT HEMATOPOIETIC STEM CELLS ADVANCE NEOVASCULATURE IN DIABETIC RETINOPATHY OF MICE.
    Tian B, Li XX, Shen L, Zhao M, Yu WZ. Chin Med J (Engl). 2010 Aug;123(16):2265-8.
  9. ARE GRANULOCYTE COLONY-STIMULATING FACTORS BENEFICIAL IN TREATING DIABETIC FOOT INFECTIONS?: A META-ANALYSIS.
    Cruciani M, Lipsky BA, Mengoli C, de Lalla F. Diabetes Care. 2005 Feb;28(2):454-60.
  10. BONE MARROW CELL MOBILIZATION BY THE SYSTEMIC USE OF GRANULOCYTE COLONY-STIMULATING FACTOR (GCSF) IMPROVES WOUND BED PREPARATION.
    Iwamoto S, Lin X, Ramirez R, Carson P, Fiore D, Goodrich J, Yufit T, Falanga V. Int J Low Extrem Wounds. 2013 Dec;12(4):256-64.
  11. TIME COURSE AND MECHANISMS OF CIRCULATING PROGENITOR CELL REDUCTION IN THE NATURAL HISTORY OF TYPE 2 DIABETES.
    Fadini GP, Boscaro E, de Kreutzenberg S, Agostini C, Seeger F, Dimmeler S, Zeiher A, Tiengo A, Avogaro A. Diabetes Care. 2010 May;33(5):1097-102.
  12. NUMBER AND FUNCTION OF ENDOTHELIAL PROGENITOR CELLS AS A MARKER OF SEVERITY FOR DIABETIC VASCULOPATHY.
    Fadini GP, Sartore S, Albiero M, Baesso I, Murphy E, Menegolo M, Grego F, Vigili de Kreutzenberg S, Tiengo A, Agostini C, Avogaro A. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Sep;26(9):2140-6.
  13. DECREASED CIRCULATING CD34+ CELLS ARE ASSOCIATED WITH PROGRESSION OF DIABETIC NEPHROPATHY.
    Makino H, Okada S, Nagumo A, Sugisawa T, Miyamoto Y, Kishimoto I, Kikuchi-Taura A, Soma T, Taguchi A, Yoshimasa Y. Diabet Med. 2009 Feb;26(2):171-3.
  14. DIABETES IMPAIRS HEMATOPOIETIC STEM CELL MOBILIZATION BY ALTERING NICHE FUNCTION.
    Ferraro F, Lymperi S, Méndez-Ferrer S, Saez B, Spencer JA, Yeap BY, Masselli E, Graiani G, Prezioso L, Rizzini EL, Mangoni M, Rizzoli V, Sykes SM, Lin CP, Frenette PS, Quaini F, Scadden DT. Sci Transl Med. 2011 Oct 12;3(104):104ra101.
  15. DIABETES IMPAIRS STEM CELL AND PROANGIOGENIC CELL MOBILIZATION IN HUMANS.
    Fadini GP, Albiero M, Vigili de Kreutzenberg S, Boscaro E, Cappellari R, Marescotti M, Poncina N, Agostini C, Avogaro A. Diabetes Care. 2013 Apr;36(4):943-9.
  16. THYROID REGENERATION: HOW STEM CELLS PLAY A ROLE?Kimura S. Front Endocrinol (Lausanne). 2014 Apr 14;5:55.
  17. BONE MARROW STEM CELLS REPOPULATE THYROID IN X-RAY REGENERATION IN MICE.
    Mikhailov VM, Sokolova AV, Serikov VB, Kaminskaya EM, Churilov LP, Trunin EM, Sizova EN, Kayukov AV, Bud’ko MB, Zaichik ASh. Pathophysiology. 2012 Feb;19(1):5-11.
  18. DIFFERENTIATION OF MESENCHYMAL STEM CELLS INTO GONAD AND ADRENAL STEROIDOGENIC CELLS.
    Yazawa T, Imamichi Y, Miyamoto K, Umezawa A, Taniguchi T. World J Stem Cells. 2014 Apr 26;6(2):203-12.
  19. NEW DIRECTIONS FOR THE TREATMENT OF ADRENAL INSUFFICIENCY.
    Ruiz-Babot G, Hadjidemetriou I, King PJ, Guasti L. Front Endocrinol (Lausanne). 2015 May 6;6:70.